糖尿病患者への長い旅
糖尿病の発症と進行のメカニズムを私なりに考えてみました。あくまで自分自身のこれまでを振り返った「私なり」の考えなので、医学的な反論はあろうかと思います。（併記したヘモ値も勝手な推測です）
��生まれつきの要素に老化が重なったりすると、インスリンの出が少しずつおかしくなってきます。ブドウ糖が体に吸収されるタイミングよりちょっと遅れて、結果的には出すぎてしまうというやっかいな分泌パターンを繰り返します。いわゆるインスリンの遅延過剰分泌の始まりです。
ヘモグロビンA1c：4.8％
��遅れて大量に出されたインスリンは血糖値を下げすぎてしまうため、異様な空腹感に襲われます。食後わずか２時間とか３時間しか経ってないのに、甘いものというか炭水化物がが欲しくてたまらなくなるのです。ここで我慢できずにお菓子などを口にすると、再びインスリンの遅延過大分泌、低血糖が起こり、また甘いものが欲しいと言う悪循環に陥ります。これがいわゆる糖尿病による異常な食欲の始まりです。
ヘモグロビンA1c：5.0％
��炭水化物をを摂る、インスリンが出すぎる、炭水化物を摂る、インスリンが出過ぎるということを繰り返していくうちに、お腹の周りにはたちまち脂肪が蓄えられていきます。いわゆる内臓脂肪型肥満の始まりです。
ヘモグロビンA1c：5.2％
��インスリンの分泌異常に起因する内臓脂肪の蓄積は、とどまるところを知りません。脂肪細胞の数は思春期を過ぎると基本的には増えないので、細胞ひとつひとつが大きくなることで対応するしかないのですが、それにも限界があります。そうなると脂肪細胞はブドウ糖を受け渡そうとするインスリンの呼びかけを無視し始めます。いわゆるインスリン抵抗性の始まりです。
ヘモグロビンA1c：5.5％
��脂肪細胞の抵抗にあったベータ細胞は、インスリンの分泌量を大幅に増やすことで対抗し、なんとか体の中に有り余る糖を処理しようとします。いわゆる高インスリン血症の始まりです。
ヘモグロビンA1c：5.5％
��血液中を大量に流れるインスリンは、ブドウ糖を無理やり脂肪細胞に押し込もうとするほか、高血圧や動脈硬化を引き起こし体をボロボロにしていきます。これに危機感を感じた体は、ベータ細胞を危険な存在として抹殺を図ろうとします。いわゆるベータ細胞のアポトーシス（自然死）の始まりです。
ヘモグロビンA1c：5.8％
��アポトーシスのスイッチが入り、やがてベータ細胞の数が半分以下にまで死滅したとき、インスリンは十分な量を確保することができず、血糖はコントロール不能となります。これがいわゆる糖尿病の発症です。
ヘモグロビンA1c：6.5％以上
この７段階を経るまでに、通常10年〜20年がかかるといわれています。糖尿病患者の思いとしては、この7段階・12年間の間に何か食い止める手段はなかったのかということです。
まず、最初のインスリンの出が悪くなるのは仕方ないことです。体質だったり老化だったりするのですから。しかし、炭水化物を摂り過ぎないようにさえすれば、インスリンの過大分泌は抑えられます。ここにひとつ糖尿病を食い止めるチャンスはありました。
それ以降の内臓脂肪型肥満とそれに伴うインスリン抵抗性が始まってしまうと、炭水化物への欲求はますます強まります。しかし、そこで意思を強くして、炭水化物の摂取をコントロールすれば、ベータ細胞のアポトーシスという致命的なダメージは食い止めることができたのではないかと思っています。
メタボ検診が始まり、ヘモグロビンA1cが5.2％から注意が促がされるようになりました。このとき、指導対象となった人にぜひ伝えて欲しいのは「あたなはインスリンの分泌異常から、普通の人にはない異常な食欲が起こっている可能性がある」ということです。「その異常な食欲を抑えこむためにも、炭水化物の量には注意した方がいい」という事です。
まあ、糖尿病患者にさえ「炭水化物に注意しろ」とは言わない国ですから、それは無理なんでしょうけど。
取りすぎても駄目だし、とらなさすぎても駄目なんですね
バランスょくって言うのは本当に難しいですねッッ
馬の骨(07/04)
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